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Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea – Uma revisão

Autor: Guilherme dos Santos Reis de Oliveira, graduando do 5º ano de Medicina da Fundação Técnico Educacional Souza Marques

Orientadora: Tereza Cristina Abi Chahin Pereira, Professora de Anatomia da Fundação Técnico Educacional Souza Marques

 

RESUMO

A síndrome do aprisionamento da artéria poplítea é caracterizada pela compressão extrínseca da artéria poplítea na fossa poplítea por um desarranjo estrutural anatômico entre a artéria e estruturas miotendinosas da região, sobretudo, provenientes do desenvolvimento embrionário anômalo da artéria ou do músculo gastrocnêmio. É classificada em seis tipos a depender do fator constrictor, sendo o mais prevalente o tipo I, no qual a artéria poplítea tem um desvio medial e situa-se medialmente ao tendão da cabeça medial do músculo gastrocnêmio sendo comprimida contra o côndilo medial do fêmur. A anomalia tem uma prevalência de 0,16 a 3,5% na população geral e é mais comum nos indivíduos jovens do sexo masculino, porém é extremamente subdiagnosticada. A sintomatologia clássica é claudicação intermitente e dor na perna e pé, principalmente durante a atividade física, podendo evoluir com diversas complicações sendo as mais temidas a trombose e o tromboembolismo arterial e a formação de aneurisma pós-estenótico. O diagnóstico é feito por meio da suspeição clínica e do exame físico, no qual os pulsos distais do membro inferior podem estar ausentes ou diminuídos, sobretudo, durante a flexão plantar e dorsiflexão resistida do pé e confirmado por exame de imagem que demonstre a diminuição do fluxo e o fator constrictor, como um eco Doppler a cores ou uma angiotomografia ou arteriografia. O tratamento é cirúrgico baseado na retirada do fator constritor e reparo de eventuais danos às artérias. Trata-se de uma síndrome vascular importante e pouco diagnosticada, que deve ter sua capacidade de gerar lesões arteriais reconhecida e, portanto, diagnosticada e tratada corretamente.

ABSTRACT

The popliteal artery entrapment syndrome is characterized by extrinsic compression of the popliteal artery in the popliteal fossa by an anatomical structural compression between the artery and myotendinous structures in the region, mainly due to on anomalous embryonic development of the artery or of the gastrocnemius muscle. It is classified in six types depending on the constrictor factor, the most prevalent being the type I, in which the popliteal artery has a medial  deviation and is located medially to the gastrocnemius muscle medial head tendon, being compressed against the medial condyle of the femur. The anomaly has a prevalence of 0.16 to 3.5% in the general population and is more common in young male individuals. However, it is extremely underdiagnosed. The classic symptomatology is intermittent claudication and pain in the leg and foot, especially during physical activity, which can evolve with several complications, the most feared are arterial thrombosis and or thromboembolism and post-stenotic aneurysm. Diagnosis is made through clinical suspicion and physical examination, with absent or diminished lower limb distal pulses, especially during resisted flexion and extension of the foot and confirmed by an image examination, such as duplex scanning, angiotomography or arteriography, that demonstrates the decreased flow and the constrictor factor. Treatment is surgical and consists of removing the constricting factor and repairing any existing artery damage. It is an important and underdiagnosed vascular syndrome that must have its capacity to generate arterial lesions recognized, and therefore, correctly diagnosed and treated.

 

Palavras-chave: síndrome do aprisionamento da artéria poplítea; claudicação intermitente; compressão vascular; cirurgia vascular.

 

Key words: popliteal artery entrapment syndrome; intermittent claudication; vascular compression; vascular surgery.

 

DEFINIÇÃO E HISTÓRIA

A síndrome do aprisionamento da artéria poplítea (SAAP) resulta de um desarranjo estrutural anatômico anômalo com origem na relação entre a artéria poplítea e as estruturas miofasciais presentes na fossa poplítea (1). As alterações embrionárias dos vasos poplíteos e dos músculos da região adjacente podem desencadear desarmonia entre o componente arterial e o componente musculotendinoso, ocasionando uma compressão vascular extrínseca (2).

Segundo Bettega, a SAAP pode apresentar-se sob duas formas: a forma anatômica, em que a relação anômala supracitada é decorrente do desenvolvimento embrionário anormal da artéria ou de estruturas musculotendinosas, levando ao desvio do trajeto arterial e a forma funcional, em que o desarranjo é adquirido por uma hipertrofia dos músculos vizinhos, resultando em compressão da artéria (3).

A SAAP foi reportada pioneiramente em Edimburgo, pelo acadêmico de Medicina Anderson Stuart, ao dissecar o membro inferior amputado de um indivíduo de 64 anos do sexo masculino, que sofrera trombose da artéria poplítea. Já o primeiro caso que foi tratado cirurgicamente, com a secção da cabeça medial do músculo gastrocnêmio foi descrito por Hammings em 1959. Por fim, Love e Whelan, em 1965, sugeriram o termo utilizado atualmente “aprisionamento da artéria poplítea” (2,3,4). Um século depois do relato original de Stuart, foi publicado o primeiro caso no Brasil, por Ristow (5).

A SAAP deve ser considerada em qualquer atleta apresentando queixas nos membros inferiores, sobretudo, claudicação intermitente após exercícios e parestesia, inclusive em jovens sem nenhum fator de risco aparente para doença aterosclerótica. A síndrome é de aparecimento raro e, por isso, frequentemente, desconsiderada entre as possibilidades diagnósticas e investigada de forma inconsistente (6). É, portanto, subdiagnosticada, sendo importante associar as manobras de flexão plantar ativa ou resistida e a extensão, junto com exames de imagem vascular, para o diagnóstico correto, como descrito por Lamb em 2010 (7).

O objetivo desta revisão é retratar o perfil clínico epidemiológico da SAAP, assim como o conhecimento atual sobre a síndrome, demonstrando através de sua fisiopatologia o seu potencial de gerar desfechos mais graves e enfatizando a importância do diagnóstico correto, visto que é frequentemente subdiagnosticada.

 

ANATOMIA

A artéria poplítea é a continuação direta da artéria femoral superficial, após perfurar o hiato dos adutores em direção à parte posterior da perna emitindo seus ramos geniculares superiores e inferiores, que contornam a região do joelho, irrigando-a. Segue seu trajeto através da fossa poplítea, região anatômica em forma de losango com dois limites proximais: medialmente os músculos semitendinoso e semimembranáceo e lateralmente o músculo bíceps femoral; dois distais: lateralmente o músculo plantar e a cabeça lateral do músculo gastrocnêmio e medialmente à cabeça medial; um assoalho, formado pela cápsula articular do joelho e pelo músculo poplíteo; e finalmente um teto: o fáscia poplíteo profundo. Na região descrita, a artéria se relaciona intimamente com a veia poplítea e o nervo tibial, sendo o último a estrutura mais superficial e lateral e a artéria a mais profunda e medial. Situam-se ainda outros elementos na região como a veia safena parva, nervo cutâneo femoral posterior e linfonodos poplíteos. A artéria descende obliquamente através da fossa, no trajeto anatômico normal, entrando no compartimento posterior da perna lateralmente à linha média entre o músculo gastrocnêmio e o músculo poplíteo. Nesse compartimento, se estende desde a abertura no adutor magno, seguindo distalmente e lateralmente à fossa intercondilar do fêmur, prosseguindo em sentido caudal, passando pelo arco tendinoso do músculo sóleo, entre as cabeças da fíbula e da tíbia verticalmente, até a borda caudal do músculo poplíteo, onde se divide em artéria tibial anterior e artéria tibial posterior. A veia poplítea corre superficialmente à artéria poplítea e a acompanha nesse trajeto, antes de sair pela fossa poplítea. É de extrema relevância ressaltar que normalmente a artéria poplítea, antes de alcançar a borda distal do músculo poplíteo, passa lateralmente à cabeça medial do músculo gastrocnêmio (6). 

EMBRIOLOGIA

A região poplítea é uma região fronteiriça no desenvolvimento embriológico do membro inferior. Os componentes arteriais e musculares desenvolvem-se simultaneamente de uma maneira complexa. A dissincronia no desenvolvimento, por menor que seja, pode provocar uma compressão arterial. A vascularização da região caudal do ser humano em desenvolvimento é derivada da artéria ilíaca primitiva começando no estágio em que o embrião mede 9 mm. Duas estruturas seguem seus rumos em direção ao membro inferior, a artéria ilíaca interna dorsal, que irá formar a artéria axial e a artéria ilíaca externa ventral, que irá formar a artéria femoral. Quando o embrião atinge 12 mm, a artéria ilíaca externa divide-se nas artérias epigástrica e femoral. A artéria femoral emite um ramo medial que se comunica com a região superior do membro inferior e um ramo lateral, que é o ramo superior da artéria genicular suprema. Distal ao joelho, a artéria axial passa entre a tíbia e a fíbula e o seu curso é marcado pela presença de duas curvaturas, uma proximal acima do cranial ao joelho, justamente no ponto futuro de aderência da artéria femoral e uma curvatura distal no ápice do espaço tibiofibular. Aos 14mm, o ramo superior que se comunica com a artéria femoral, se anastomosa com a artéria axial. A artéria axial produz um novo ramo ao nível da curvatura distal, que passa no compartimento extensor através da parte proximal do espaço tibiofibular: o ramo crural perfurante, que formará a artéria tibial anterior através de sua porção proximal. A parte recorrente desse ramo irá produzir a artéria tibial recorrente anterior. A artéria axial, então, apresentará três segmentos, o primeiro é a artéria isquiática, que é situado cranialmente à anastomose com a artéria femoral; o segundo, intermediário, que é a artéria poplítea profunda, que passa entre o músculo poplíteo e a face posterior da tíbia; e o terceiro, artéria interóssea, situada cranial do ramo crural perfurante. A artéria poplítea profunda dá origem a dois novos ramos: a artéria tibial superficial posterior e a artéria fibular superficial posterior. Esses dois ramos se fundem no estágio de 18 mm, formando a artéria poplítea distal madura, primariamente profunda, passando anteriormente ao músculo poplíteo, entre o mesmo e a tíbia e que mais tardiamente se superficializa, passando posteriormente ao músculo poplíteo. A persistência da artéria poplítea profunda (primitiva) associada à involução ou ausência do desenvolvimento da artéria poplítea superficial, explica o aprisionamento anatômico exercido pelo músculo poplíteo que comprime a artéria contra o osso, situada anteriormente ao músculo de forma anômala, estando entre o osso e o músculo. A migração anômala da cabeça medial do gastrocnêmio, caracterizada pela precoce inserção lateral em graus variados na epífise distal do fêmur, produz uma posição mais medial da artéria poplítea em relação ao músculo. O grau da deflexão arterial é inversamente proporcional ao grau de inserção muscular. O músculo que é inserido muito lateralmente desvia moderadamente o eixo arterial, enquanto um músculo normalmente inserido produz um desvio bem maior (8). 

 

EPIDEMIOLOGIA

Oliveira et al., em 2008, estabelecem a prevalência desta anomalia em 0,16%-3,5% na população geral, atingindo tipicamente jovens do sexo masculino, na maioria das vezes com histórico atlético, sendo até oito vezes mais prevalente em homens do que em mulheres e principalmente até os 30 anos de idade, devido à maior recorrência de atividade física nessa faixa etária e ao desenvolvimento muscular elevado mais comum nessa idade. Relata-se síndrome bilateralmente sintomática em 30 a 39% dos casos. Há raros relatos de oclusão bilateral das artérias poplíteas secundárias à SAAP (2).

 

CLASSIFICAÇÕES

Segundo Carneiro Júnior et al., atualmente a patologia é classificada clinicamente em seis tipos (1):

Tipo 1 – A artéria poplítea tem um desvio medial e é medial ao tendão da cabeça medial do músculo gastrocnêmio, inserido no côndilo medial do fêmur. Decorre da migração normal da cabeça medial do músculo gastrocnêmio horizontalmente de lateral para medial, que pode sequestrar a artéria poplítea precocemente madura (anormal) e aprisioná-la contra o côndilo medial do fêmur. É o tipo mais prevalente da SAAP.

Tipo 2 – A artéria poplítea segue seu trajeto normal e é anterior ao tendão do músculo da cabeça medial do músculo gastrocnêmio, que por sua vez se insere mais lateralmente do que o usual na área intercondiliana, causando compressão da artéria.

Tipo 3 – O músculo gastrocnêmio possui um tendão adicional ou banda fibrosa que se insere lateralmente a ele, causando compressão da artéria. Este tipo de aprisionamento aparece quando restos embriológicos do músculo gastrocnêmio permanecem posteriormente à artéria poplítea ou quando a artéria se desenvolve dentro da sua massa muscular. É o segundo tipo mais prevalente.

Tipo 4 – No desenvolvimento embriológico, a artéria poplítea é inicialmente mais profunda que o músculo poplíteo, superficializando-se mais tardiamente. Nesse tipo, a artéria poplítea continua profunda ao músculo, sendo comprimida pelo músculo contra o osso, embora o gastrocnêmio possua sua anatomia normal, persistindo a artéria axial como a artéria poplítea distal madura.

Tipo 5 – É classificado por ser uma combinação da fisiopatologia de um dos tipos supracitados com uma compressão simultânea da veia poplítea, correspondendo de 10 a 15 % dos casos.

Tipo 6 – As estruturas vasculares e musculotendinosas não apresentam variações anatômicas, sendo esse tipo caracterizado por uma compressão funcional tanto da veia quanto da artéria poplítea devido a uma hipertrofia muscular. Destaca-se o aumento desse tipo da síndrome, que vem ocupando cada vez mais uma maior porcentagem do número total de casos.

 

A Figura 1, reproduzida do trabalho de Bettega em 2011, ilustra os quatro tipos mais comuns de SAAP.

Figura 1- Representação das classificações anatômicas do aprisionamento I-IV (3).

Sintomatologia

Segundo Carneiro et al., os sintomas mais comumente associados à síndrome consistem na claudicação e dor intermitentes nos pés e panturrilhas durante o exercício (1). Além disso, parestesia das pernas e câimbras noturnas são destacados por Joy e Raudales (6).

Esses sintomas podem estar associados a desfechos clínicos como trombose e estenose arterial, tromboembolismo arterial distal e trauma repetitivo arterial levando à lesão e formação de aneurisma pós-estenótico (1). Oliveira et al. ainda destacam a isquemia crônica da perna como fator degenerativo do membro (9).

É importante ressaltar que os sintomas de insuficiência vascular são secundários às anomalias anatômicas no curso da artéria através do espaço poplíteo, devendo ter seu potencial de gerar lesões arteriais e isquemia aguda dos membros inferiores reconhecida, sendo então proposto que o desarranjo anatômico do músculo poplíteo seja alvo de tratamento devido ao receio do desenvolvimento futuro de oclusão arterial, como pontuado no tratamento por Kwon et al. (10).

 

DIAGNÓSTICO

O estabelecimento do correto diagnóstico da síndrome materializa-se em prol das complicações que a doença pode acarretar e dos diagnósticos diferenciais. É necessário discernir a SAAP da doença arterial obstrutiva periférica degenerativa, da degeneração cística da artéria poplítea, da claudicação neurogênica, arterites, tumores na camada adventícia da artéria, doenças musculares e lesões decorrentes de trauma na artéria poplítea (3).

O diagnóstico da síndrome baseia-se no exame físico detalhado com aferição de pulsos distais dos membros inferiores como tibial posterior e dorsal do pé, reduzidos ou ausentes, juntamente à palidez e presença de extremidades dos membros inferiores frias, uma vez que haja história de parestesia e mialgia aos esforços físicos. Além disso, é de grande valor o eco Doppler colorido, mostrando fluxo reduzido ou ausente nas artérias da região como a tibial anterior e posterior, principalmente durante a dorsiflexão resistida do pé. A arteriografia pré-operatória também é de grande valor, sendo capaz de identificar com precisão o trajeto da artéria poplítea, assim como sua compressão. Mais recentemente, o uso da angiotomografia tornou-se mais elucidativo, pois, além dos vasos, revela as estruturas musculofasciais envolvidas, na tentativa de identificar o fator causal da compressão e classificar o tipo da síndrome.

 

TRATAMENTO

Os objetivos do tratamento consistem em erradicar o fator desencadeante do aprisionamento e da consequente compressão vascular externa que gera dano arterial e, nos casos em que isso ocorra, a reconstrução arterial também passa a ter uma finalidade terapêutica. Assim, erradicar esse fator consiste em uma descompressão vascular por transecção musculotendínea, podendo ser até uma secção da cabeça medial do músculo gastrocnêmio, em alguns casos tendo de ser realizada uma remoção de fibrose em volta da artéria e até liberações de bridas. Além disso, outros procedimentos podem ser realizados, como uma miotomia parcial do músculo gastrocnêmio nos casos de aprisionamento funcional em virtude da hipertrofia muscular, assim como uma retirada de uma parte dos músculos poplíteos ou semimembranoso, miectomia parcial da cabeça medial do músculo gastrocnêmio e secção de um eventual fascículo tendinoso acessório desse, e por fim, exérese do músculo plantar (1-3,5-10).

O tratamento da SAAP é essencialmente cirúrgico, com ótimo prognóstico. A tendência é de que os pacientes retornem às atividades físicas em três meses em mais de 90% dos casos, sem prejuízo de intensidade e função. É de suma importância que a intervenção precoce seja indicada e exercida eficazmente, tendo em vista o potencial de ocorrência de danos arteriais irreversíveis. Portanto, é indicada inclusive no membro contralateral assintomático, assim como em pacientes totalmente assintomáticos enquanto as alterações arteriais não existam ou sejam mínimas, sobretudo, nos indivíduos que possuem evidência de oclusão arterial ao Doppler quando realizam o teste provocativo (flexão plantar forçada) (2,10).

Todavia, segundo Carneiro, a taxa de sucesso operatório é maior dentre os indivíduos com SAAP congênita, reservando, dessa forma, o tratamento cirúrgico nos casos de aprisionamento funcional somente para os casos sintomáticos, propondo conduta conservadora para os assintomáticos como observação e aplicação de toxina botulínica intramuscular, embora esse último ainda não tenha benefício terapêutico evidente na literatura (1).

Considerando o tratamento cirúrgico, segundo Bettega et al., há duas vias de acesso cirúrgico da fossa poplítea, a via medial e a posterior. O acesso pela via posterior é realizado em forma de S e é mais benéfica ao cirurgião, uma vez que existe uma melhor visão de todas as estruturas anatômicas envolvidas, tanto vasculares quanto musculotendinosas (Figura 2). Contudo, o acesso pela via medial, realizado pela primeira vez por Darling em 1974, é mais indicado quando há presença de trombose da artéria, visto que tal acesso permite a dissecção da veia safena magna visando realizar enxerto venoso, e também em oclusões extensas, nas quais torna-se necessário realizar uma ponte femoropoplítea (11).

Figura 2 – Ampla exposição da artéria poplítea em acesso posterior (Imagem cedida pelo Dr. Alberto Vescovi do CENTERVASC-RIO)

  1. Músculo Grácil
  2. Músculo semimembranoso
  3. Músculo semitendinoso
  4. Músculo bíceps femoral
  5. Músculo gastrocnêmico medial
  6. Músculo gastrocnêmico lateral
  7. Músculo sóleo
  8. Nervo tibial
  9. Nervo cutâneo medial da perna
  10. Ramo muscular do nervo tibial
  11. Veia poplítea
  12. Artéria poplítea

 

Como já abordado, em grande parte dos casos, nos quais não há dano arterial envolvido que necessite de reparo, a simples remoção do fator constritor, seja ele qual for, é suficiente para atingir o objetivo terapêutico. De acordo com o levantamento realizado por Castiglia, isso representa 34,33% dos casos de SAAP, enquanto o restante envolve outros procedimentos como reparação vascular ou trombólise, com destaque para reconstrução em ponte ou por interposição venosa, representando 30,57% dos casos (Quadro 1). Por fim, há relatos de endarterectomia/tromboendarterectomia, representando 10,60% dos casos e os não operados, com tratamento conservador, representando 4,53% dos casos. O Quadro 1, compilado da literatura e publicado por Castiglia, ilustra as opções terapêuticas empregadas (2).

Quadro 1- Procedimentos cirúrgicos no tratamento da SAAP (2).

CONCLUSÃO

Através dos fatos elucidados sobre a síndrome do aprisionamento da artéria poplítea, ressalta-se a sua importância dentre as etiologias vasculares geradoras de claudicação intermitente e parestesias dos membros inferiores, assim como o crescente número de casos do tipo VI.  Não obstante, ainda é uma síndrome extremamente subdiagnosticada, sendo fundamental que seja considerada como diagnóstico diferencial nos casos de sintomatologia de claudicação intermitente da perna e pé, sobretudo, em jovens e diagnosticada na ocasião, sendo importante o emprego das manobras de flexão e extensão forçadas do pé, principalmente, durante exame com eco Doppler a cores, evitando complicações arteriais mais severas e de maior complexidade cirúrgica. Logo, é uma patologia que embora conhecida, é pouco difundida no arsenal diagnóstico atual e, dado aos fatos apresentados, deve ter seu crescente reconhecimento e receber adequada importância.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

  1. Carneiro Júnior FCF, Carrijo ENDA, Araújo ST, Nakano LCU, de Amorim JE, Cacione DG. Popliteal Artery Entrapment Syndrome: A Case Report and Review of the Literature. Am J Case Rep. 2018;19:29-34.
  2. Castiglia V. Síndrome do aprisionamento ds artéria popítea. In Maffei FHA al (Eds): Doenças Vasculares Periféricas (5a ed), vol. 2, Cap 129. Rio de Janeiro, GEN – Guanabara Koogan, 2016. Pg 1715-1726.
  3. Bettega M, Szeliga A, Hagemann RP, Filho ALS, Júnior ANM “Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea: relato de caso”. J Vasc Br. 2011;10:325–29. 
  4. Stuart TPA. Note on the variation in the course of the popliteal artery. J Anat. 1879:13:162.
  5. Ristow Av, Arruda AM. Síndrome de compressão da artéria poplítea. Medicina de Hoje. 1979:5:80-82.
  6. Joy SM, Raudales R. “Popliteal Artery Entrapment Syndrome”: Current Sports Medicine Reports. 2015;14: 364-67. 
  7. Lamb CM, Davies CG, Whitbread T “Two Cases of Mis-Diagnosed Popliteal Artery Entrapment Syndrome. ” EJVES Extra. 2010;20:16-18. 
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  11. Darling RC, Buckley CJ, Abbott WM, Raines JK. Intermittent claudication in young athletes: Popliteal artery entrapment syndrome. J Trauma. 1974;14:543-52.